Свёртывание крови - meaning and definition. What is Свёртывание крови
Diclib.com
ChatGPT AI Dictionary
Enter a word or phrase in any language 👆
Language:

Translation and analysis of words by ChatGPT artificial intelligence

On this page you can get a detailed analysis of a word or phrase, produced by the best artificial intelligence technology to date:

  • how the word is used
  • frequency of use
  • it is used more often in oral or written speech
  • word translation options
  • usage examples (several phrases with translation)
  • etymology

What (who) is Свёртывание крови - definition

Коагуляция (гематология); Свертывание крови; Сворачиваемость крови; Гемокоагуляция; Сворачивание крови; Гемостазиология; Свёртываемость крови; Свертываемость крови
  • Классическая схема свёртывания крови по Моравицу (1905 год)
  • факторов свёртывания крови]]
  • Фибриновый сгусток, полученный путём добавления тромбина в цельную кровь. Сканирующая электронная микроскопия

Свёртывание крови         

превращение жидкой крови в эластичный сгусток; защитная реакция организма человека и животных, предотвращающая потерю крови. С. к. протекает как последовательность биохимических реакций, совершающихся при участии факторов свёртывания крови (ФСК) - ряда белков плазмы и ионов Ca2+. ФСК обозначают римскими цифрами: I - Фибриноген, II - Протромбин, III - Тромбопластин, IV - кальций, V и VI - соответственно плазменный и сывороточный акцелераторы-глобулины, VII - конвертин, VIII - антигемофильный глобулин А, IX - антигемофильный глобулин В (т. н. Кристмас-фактор), Х - Стюарт - Проувер-фактор (аутопротромбин С, тромботропин), XI - плазменный предшественник тромбопластина, XII - фактор Хагемана, XIII - фибрин-стабилизирующий фактор (фибринолигаза). Ряд компонентов системы С. к. содержится в форменных элементах крови. Так, в тромбоцитах (См. Тромбоциты) находятся фактор 3 кровяных пластинок (предшественник тромбопластина), аналоги факторов V и XIII, фибриногена и др. Ведущие реакции С. к., протекающие с участием ферментов: образование активного тромбопластина, превращение протромбина в Тромбин; превращение фибриногена в Фибрин; стабилизация фибрина. Основы ферментативной теории С. к. были предложены профессором Юрьевского (ныне Тартуского) университета А. Шмидтом (работы 1872-95). В дальнейшем было установлено, что первая стадия С. к. осуществляется как "внутренней" системой С. к. (тромбопластин образуется из свёртывающих факторов плазмы крови и фактора 3 из разрушающихся тромбоцитов), так и "внешней" (тромбопластин образуется при участии тканевой среды, выделяющейся в результате повреждения тканей) системой С. к. На основе экспериментальных и клинических данных был предложен ряд современных схем С. к., в том числе каскадная схема английского учёного Р. Макферлана (1965-66). Согласно этой схеме, внутренний процесс С. к. начинается с активации фактора XII и превращения его в фактор XIIa. Активация осуществляется при соприкосновении этого белка со смачиваемой поверхностью, при взаимодействии с хиломикронами (липопротеидными частицами крови) или при появлении в кровотоке избытка адреналина, а также при некоторых других условиях. Фактор XIIa вызывает ряд последовательных реакций, в которые вовлекаются присутствующие в плазме крови факторы от XI до V включительно. В итоге образуется кровяной тромбопластин, или протромбиназа.

При проникновении в кровь тканевого предшественника (внешний путь С. к.) активный тромбопластин образуется при участии плазменных факторов V, VII и Х и ионов Ca2+. Кровяная или тканевая протромбиназа осуществляет превращение протромбина (фактор II) в фермент тромбин (фактор IIa). Последний, отторгая от фибриногена пептидные фрагменты, превращает его в фибрин-мономер. Нестабилизированный (растворимый в мочевине и некоторых кислотах) фибрин подвергается ферментативной стабилизации фактором Xllla в присутствии ионов Ca2+. В результате возникает нерастворимый фибрин-полимер, представляющий собой основу кровяного сгустка, или Тромба. Cxeмa Макферлана обоснована экспериментально, однако в ней не учтено значение присутствующих в крови естественных антикоагулянтов (См. Антикоагулянты), а также физиологической регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания. У организмов разных видов время С. к. сильно варьирует. Кровь человека, извлечённая из сосудистого русла, в норме свёртывается за 5-12 мин (для регистрации времени С. к. и нарушений С. к. применяется прибор тромбоэластограф). При многих заболеваниях процесс С. к. замедляется, что часто бывает обусловлено недостатком (приобретённым или наследственным) в организме одного или нескольких ФСК. Так, при неусвоении витамина К возникающие кровотечения обусловлены нарушением биосинтеза II, VII, IX и Х ФСК. Тот же эффект может возникнуть при введении в организм избыточных доз антикоагулянтов непрямого действия - антагонистов витамина К, например дикумарина и его производных. Пример врождённого заболевания - недостаток фактора VIII (Гемофилия А), наследование которого связано с передачей женской половой хромосомы (См. Половые хромосомы). Подобное же заболевание может быть обусловлено накоплением образующихся в организме антагонистов фактора VIII или нарушением структуры этого белка. Различные варианты наследственной недостаточности или дефекты в молекулярной структуре известны почти для всех плазменных ФСК. Нарушения регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания приходят также к тромбообразованию, т. е. возникновению и стабилизации сгустков крови в сосудистом русле. Возникновение тромба нельзя объяснить только повышением или усилением процесса С. к. Причиной подобных патологических состояний может быть также локальное или общее понижение в организме больного функции противосвёртывающей системы, обеспечивающей регуляцию жидкого состояния крови (см. Тромбоз). Сочетание явлений рассеянного тромбоза и геморрагии может быть обусловлено нарушением регуляторных взаимоотношений свёртывающей и противосвёртывающей систем.

Лит.: Кудряшов Б. А., Проблема регуляции жидкого состояния крови и взаимоотношения свёртывающей, фибринолитической и противосвёртывающей системы, "Успехи физиологических наук", 1970, т. 1, №4; его же, Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания, М., 1975; Schmidt A., Weitere Beiträge zur Blutlehre, Wiesbaden, 1895; Macfarlane R. G., The basis of the cascade hypothesis of blood clotting, "Thrombosis et diathesis haemorrhagica", 1966, v. 15, № 3/4; Laki К., Our ancient heritage in blood clotting and some of its consequences, "Annals of the New York Academy of Sciences", 1972, v. 202; Owren P. A., Stormorken H., The mechanism of blood coagulation, "Reviews of Physiology", 1973, v. 68.

Б. А. Кудряшов.

Схема к ст. Свёртывание крови.

Свёртывание крови         
Свёртывание крови (гемокоагуляция) — это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающий за остановку кровопотери при повреждении сосудистой системы организма. Совокупность взаимодействующих между собой факторов свёртывания крови образует систему свёртывания крови.
свертывание крови         
превращение крови из жидкости в эластичный сгусток в результате перехода фибриногена в нерастворимый фибрин, который, полимеризуясь, образует фибриллярную основу сгустка.

Wikipedia

Свёртывание крови

Свёртывание крови (гемокоагуляция) — это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающий за остановку кровопотери при повреждении сосудистой системы организма. Совокупность взаимодействующих между собой факторов свёртывания крови образует систему свёртывания крови.

Свёртыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и механической закупоркой агрегатами тромбоцитов места повреждения сосудистой стенки. Характерное время для первичного гемостаза у здорового человека составляет 1—3 минуты. Собственно свёртыванием крови (гемокоагуляция, коагуляция, плазменный гемостаз, вторичный гемостаз) называют сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, который полимеризуется и образует тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. Свёртывание крови у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка — 3-8 минут. Свёртывание крови — ферментативный процесс.

Основоположником современной физиологической теории свёртывания крови является Александр Шмидт. В научных исследованиях XXI века, проведённых на базе Гематологического научного центра под руководством Атауллаханова Ф. И., было убедительно показано, что свёртывание крови представляет собой типичный автоволновой процесс, в котором существенная роль принадлежит эффектам бифуркационной памяти.